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歯周病と全身の状態 喫煙と歯周病の関係

喫煙は歯周病の二大危険因子のひとつで、喫煙と歯周病は密接に関連しています。そして口腔、特に歯周組織は、能動喫煙だけでなく受動喫煙・三次喫煙でも、直接悪影響を受ける最初の関門になります。また親の喫煙により、子供の歯肉にメラニン色素沈着として早期に高率にあらわれます。しかし適切に診断した上で、本人が禁煙もしくは周囲の受動喫煙がなくなれば歯周病は改善します。

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喫煙による歯周病への影響とその特徴

喫煙は癌・循環器疾患(心臓病・脳卒中)・呼吸器疾患(肺気腫・喘息)などの多くの病気の原因であることはよく知られています。一方でタバコ煙の入口となる消化器としての口腔、特に歯肉を含めた歯周組織は、直接その影響を受けることになります。したがって歯周病も同じように、喫煙と関連性が強いことは多くの研究により支持され、喫煙は糖尿病と並んで歯周病の二大危険因子となります。すなわち一酸化炭素ニコチンなどによる免疫能・微小循環系・好中球機能・サイトカイン産生などへの影響により、歯周組織における宿主応答(抵抗性)や治癒に悪影響を及ぼします。その結果、喫煙者では歯周炎が進行し、そればかりではなく歯周病の治療への反応や歯周外科手術の経過が不良になることもはっきりしています【表】。

表: 喫煙の歯周組織への影響
歯周病態 所見 / 結果 喫煙の影響
(喫煙関連)
歯肉疾患
肉眼的所見 歯肉のメラニン色素沈着の頻度増加
臨床検査所見 歯肉炎症やプロービング時の歯肉出血の低下
喫煙関連歯周炎 肉眼的所見 歯肉辺縁部の線維性肥厚
歯肉のメラニン色素沈着の頻度増加
歯面の着色
臨床検査所見 歯周パラメータ(プロービングデプス・アタッチメントレベル・歯槽骨吸収)の悪化
根分岐部病変の罹患率の増加
プロービング時の歯肉出血の低下
臨床検査結果 重度な歯周炎の頻度増加(重症度と比較して 歯肉の発赤・腫脹・浮腫が軽度)
プラーク・歯石の沈着量と病態が一致しない

日本歯周病学会の分類(2006年)によると、これらは喫煙関連歯周炎と診断されます[1]。喫煙関連歯周炎の歯周治療では、歯周基本治療の段階で早期に禁煙を促し禁煙支援をスタートさせます。

また受動喫煙によっても、歯肉メラニン色素沈着や歯周病のリスクが高くなることが報告されています。Haniokaら(2005年)は、歯科医院受診者59名の子どもの歯肉メラニン色素沈着を2名の検査者が判定したところ、親の喫煙率は61%で、年齢と性別を補正した子どもの歯肉メラニン色素沈着のオッズ比(OR)は、それぞれ5.4(95%CI 1.5-20.0)、5.6(95%CI 1.4-21.2)で、親の喫煙が子供の歯肉メラニン色素沈着をおよそ5倍以上のリスクで増強することを報告しています[3]

症例A. 受動喫煙に起因する歯肉異常

受動喫煙に起因する歯肉異常の支援経過

【症例A】は10歳女児で、歯列不正の改善を主訴に来院しました。父親の喫煙に起因すると思われる歯肉メラニン色素沈着がみられました。(a. 1992年5月)

矯正治療後には歯肉の形態異常の改善を訴えていました。(b. 23歳、2005年3月)歯肉の形態異常に対する歯肉整形術と受動喫煙に起因すると思われる歯肉メラニン色素沈着の切除を行いました。病理組織学的には、上皮が錯角化し基底細胞にメラニン色素の過剰沈着が観察されました。
術後1か月後の口腔内写真です。メラニン色素が消失し、生理的な歯肉形態が確立されました。(c. 2005年4月)さらに術後約1年後の口腔内写真では、生理的歯周組織が維持されています。(d)
(資料:酒井優先生提供)

またArbesら(2001年)は、1988〜1994年の第3回米国保健栄養調査での5,658名のデータを解析し、家庭や職場で副流煙にさらされている成人非喫煙者(受動喫煙)の歯周病のリスクが57%高くなると(補正したOR1.57 95%信頼区間(CI) 1.15-2.16)警告しています。

禁煙による効果

禁煙により歯周病を予防し、たとえ進行した歯周炎であっても歯周治療による治癒がよくなり、歯の喪失が抑えられることも明らかにされてきています。禁煙による歯周組織への影響については、Morozumiらの報告があります。歯周炎ではない喫煙者16名(男性、25.3 ±4.0歳)の禁煙から1・3・5日後、1・2・4・8週後の歯肉血流量(GBF)と歯肉滲出液量(GCF)を評価した報告です。その結果としてベースライン時の喫煙者のGBF率とGCF量は、非喫煙健常者(11名、24.4 ±1.2歳)に比べ有意に低下していましたが、GBF率は禁煙3日後に有意に上昇し、5日後で非喫煙者レベルまで回復しました。またGCF量は禁煙5日後に有意に増加し、2週後には非喫煙者レベルまで回復していました[6]

症例B. 喫煙関連歯周炎患者

喫煙関連歯周炎と支援経過

【症例B】の右側は喫煙(1日20本、20歳より)を伴う喫煙関連歯周炎患者の初診時の口腔内写真です。20歳からの喫煙(1日20本)により歯周炎が進行して(侵襲性歯周炎)、歯がグラグラして動き、歯並びが乱れて、下顎の前歯は自然脱落(朝起きたら歯が抜けてきた)していました。歯周組織破壊は進行し、総義歯を宣告され、検診では糖尿病も指摘されていました。(1983年4月)

この症例に対して歯周基本治療時に禁煙を促し、禁煙後は歯周組織の著しい改善がみられ、長期にわたり健康が維持されることになりました。写真右側は同一の男性が禁酒・禁煙を実践し、食の改善を含めた生活改善に努めたことで、重度な歯周炎が著しく改善され、矯正治療も可能になった状態です。およそ23年が経過していますが、歯周炎も糖尿病も改善され、歯の喪失は1本だけに抑えられています。(63歳、2006年1月)

喫煙の歯周組織への影響は比較的若い年代からあらわれ、しかも発見しやすい部位にあるという点(歯肉メラニン色素沈着・歯の着色・口臭など)が特徴です。しかも他の臓器に及ぼす影響とは異なり、直接その影響をみることができます。
【症例A】では、歯肉の形態異常に対する歯肉整形術と受動喫煙に起因すると思われる歯肉メラニン色素沈着の切除を行いました。cに示されているのは術後1か月後の口腔内写真で、メラニン色素が消失し生理的な歯肉形態が確立されました。さらにその1年後の口腔内写真dでも生理的な歯肉形態が維持されています。

愛知学院大学 短期大学部 歯科衛生学科 稲垣 幸司

参考文献

  1. 特定非営利活動法人日本歯周病学会編
    歯周病の診断と治療の指針
    医歯薬出版, 第1版, 東京, 2007. 4-5.
  2. 沼部幸博
    歯周組織に対する喫煙の影響
    日歯周誌, 45(2):133-141, 2003.
  3. Hanioka T, Tanaka K, Ojima M, Yuuki K.
    Association of melanin pigmentation in the gingiva of children with parents who smoke.
    Pediatrics 116(2): e186-e190, 2005.
  4. 稲垣幸司
    歯科衛生士のためのQuint Study Club
    プロフェッショナルケア編(3) 歯科から発信!あなたにもできる禁煙支援, 第1版, クインテッセンス出版, 東京, 2012.
  5. 大森みさき,両角俊哉,稲垣幸司,横田 誠,沼部幸博,佐藤 聡,伊藤 弘,王 宝禮,上田雅俊,山田 了,伊藤公一.
    ポジション・ペーパー 喫煙の歯周組織に対する影響.
    日歯周誌, 53(1): 40-49, 2011.
  6. Morozumi T, Kubota T, Sato T, Okuda K, Yoshie H.
    Smoking cessation increases gingival blood flow and gingival crevicular fluid.
    J Clin Periodontol, 31:267-272, 2004.